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Résumé :
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Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) est associé à un risque accru de troubles liés à l'usage de substances (TUS). Pourtant, la plupart des personnes atteintes ne développent pas de dépendance, ce qui indique que la vulnérabilité est sélectivement répartie plutôt qu'intrinsèque au trouble lui-même. Cette revue synthétise les données actuelles sur les mécanismes neurodéveloppementaux reliant le TDAH à la vulnérabilité aux TUS, examine la dysrégulation du système de récompense comme cadre mécanistique unificateur sous-jacent à cette association et propose une perspective de psychiatrie de précision par sous-groupes pour expliquer l'hétérogénéité du risque de dépendance chez les personnes atteintes de TDAH. Intégrant des données issues de la génétique, des neurosciences moléculaires, du neurodéveloppement, des circuits neuronaux systémiques, de la modélisation computationnelle et de la modulation environnementale, des résultats convergents impliquent une variation polygénique affectant les voies synaptiques et dopaminergiques, qui interagit avec une maturation atypique des systèmes frontostriataux et frontocorticaux impliqués dans l'évaluation de la récompense, le contrôle inhibiteur et le traitement de la saillance. Ces perturbations à plusieurs niveaux peuvent se manifester, au niveau computationnel, par un apprentissage par renforcement dysrégulé, incluant une altération de la dynamique de signalisation de la dopamine et une intégration déficiente des résultats différés, orientant la prise de décision vers la récompense immédiate.
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